For unngå resistensproblemer i felt er det viktig å forstå hvorfor resistens oppstår, hvilke faktorer som gir risiko for resistensutvikling og hvilke tiltak som kan brukes i anti-resistensstrategier for å forebygge eller forsinke resistens. Etter at et kjemisk middel har blitt brukt bør virkningen vurderes slik at tegn til resistensutvikling kan fanges opp tidsnok til å sette inn avbøtende tiltak.
Den viktigste årsaken til at skadedyr blir resistente er at kjemiske midler brukes for ofte og at det veksles i for liten grad mellom midler med forskjellige biokjemiske virkemåter.
Det genetiske grunnlaget for resistens finnes i alle skadedyrpopulasjoner, også hos populasjoner som ikke har vært eksponert for kjemiske plantevernmidler noen gang. Dette kan skyldes at noen individer i populasjonen allerede har gener som gjør dem tolerante mot kjemisk behandling. Det kan også oppstå spontane genmutasjoner hos noen individer som gjør dem resistente.
Hver gang det sprøytes med et kjemisk skadedyrmiddel vil resistente individer overleve og få avkom, mens de følsomme individene dør. Resistensgenene overføres fra en generasjon til den neste. Gjentatte sprøytinger med skadedyrmidler med samme biokjemiske virkemåte er derfor i praksis å drive avl på resistente skadedyr.
Les mer om resistens hos skadedyr i publikasjonen nederst på siden: Plantevernmiddelresistens hos skadedyr. Johansen NS (2020). NIBIO POP 6 (18).
Forenklet eksempel på hvordan resistens kan bygge seg opp i en tenkt skadedyrpopulasjon: 1) Det sprøytes på en populasjon med 11% resistente biller. 2) De fleste mottakelige billene dør, mens de resistente billene overlever og oppformerer seg. 3) Det sprøytes på nytt på populasjonen som nå har 50% resistente biller. 4) Seleksjonen og oppformeringen av resistente biller gjentas, og i eksemplet har populasjonen fått 83% resistent biller.
Unngå multiresistens
Dersom et skadedyr er blitt resistent mot ett kjemisk middel (eller en hel gruppe kjemiske midler som inneholder virksomme stoff med samme biokjemiske virkemåte), er det viktig å unngå ensidig og hyppig bruk av de skadedyrmidlene som fremdeles er virksomme. Dette er ikke alltid mulig i mange kulturer fordi det er få midler med forskjellige biokjemiske virkemåter å velge mellom. Derfor er der det svært viktig å anvende integrert plantevern og anti-resistensstrategier.
Hvis skadedyret er blitt resistent mot det virksomme stoffet med biokjemisk virkemåte A, og man så bytter til et virksomt stoff med biokjemisk virkemåte B og bruker dette ofte og ensidig fører dette ofte til mulitiresistens, dvs. skadedyr som er resistente mot begge de biokjemiske virkemåtene A og B. Og slik kan det fortsette hvis det ikke settes inn tiltak som motvirker resistensutviklingen.
Risiko for resistens hos skadedyr
Utvikling av resistens hos et skadedyr kan ta fra noen måneder til flere år. Mange faktorer har betydning for hvor fort resistensutviklingen skjer. Risikoen for at et skadedyr blir resistent mot et bestemt kjemisk plantevernmiddel er umulig å forutsi nøyaktig, men vi kan få en pekepinn på hvor stor risikoen er ved å se på noen biologiske og genetiske egenskaper hos skadedyret og hvordan midlet vil bli brukt.
I de tre tabellene under er det satt opp en oversikt over noen av faktorene som påvirker risikoen for resistens mot skadedyrmidler (Bearbeidet etter FAO, 2012).
Biologiske faktorer
Lav resistensrisiko
Høy resistensrisiko
Skadedyrtetthet/angrepsgrad
Lav
Høy
Antall avkom per hunn
Få
Mange
Antall generasjoner per år
En eller færre
Flere
Muligheter for immigrasjon av ikke-resistente individer
Stor
Liten
Skadedyrenes naturlige evne til å bryte ned giftstoffer
Liten
Stor
Antall virkesteder i skadedyret som angripes av skadedyrmidlet
Mange. Flere genetiske endringer trengs for at skadedyret skal bli resistent.
Et spesifikt. Kun en liten genetisk endring trengs for at skadedyret skal bli resistent.
Skadedyrets vertplantespekter
Smalt. Blir eksponert i en/få kulturer.
Bredt. Kan bli eksponert i mange kulturer per år.
Genetiske faktorer
Lav resistensrisiko
Høy resistensrisiko
Finnes det resistensgener (R-gener) i skadedyrpopulasjonen?
Nei
Ja
Antall resistensmekanismer R-genene koder for
Ingen/en
Flere
Frekvens av R-gener i populasjonen
Lav
Høy
R-genenes dominans
Liten (recessiv)
Stor (dominant)
Fitness hos resistente individer
Lav
Høy
R-genenes evne til å øke overlevelsen hos skadedyret
Dårlig
God
Finnes det modifiserende gener?
Nei
Ja
Kryss-resistens
Ingen eller negativ
Positiv
Tidligere resistensutvikling i populasjonen
Ingen
Betydelig
Bruk av skadedyrmidlet
Lav resistensrisiko
Høy resistensrisiko
Skadedyrmidlets virkeområde
Selektivt
Bredspektret
Skadedyrmidlets virkningstid
Kort
Lang
Dekningsgrad
God
Dårlig
Behandlingshyppighet
Lav
Høy
Antall generasjoner av skadedyret som behandles per år
En
Mange
Andel av skadedyrpopulasjonen som behandles
Liten
Stor
Antall kulturomløp som behandles
Få
Mange
Dyrkingsintensitet i området
Lav (dyrking av en kultur avbrutt i tid eller av tilstrekkelig geografisk avstand)
Høy (kontinuerlig dyrking av en kultur, store sammenhengende arealer med samme kultur)
Plantevernmiddelstrategi
Integrert plantevern med liten bruk av kjemiske midler
Hyppig og ensidig bruk av kjemiske midler
Effekt på naturlige fiender
Ingen/liten skade
Stor skade
Dose:
Grad av risiko vanskelig å forutsi og avhenger av flere faktorer. Noen mulige utfall forklart i resistensteori:
RR-homozygot resistente individer.
RS-heterozygot resistente individer
SS-følsomme (ikke-resistente individer)
Lav risiko
Anbefalt dose: Dreper RS- individer hvis resistens nedarves ufullstendig dominant (forsinker akkumulering av RR-individer).
Redusert dose: Hvis nytteorganismene bevares og kontrollerer skadedyrene (også de resistente).
Høy risiko
Redusert dose: RS-individer overlever, fremskynder akkumulering av RR-individer.
Høyere dose enn anbefalt (NB: Ikke lovlig med høyere dose enn maksdose oppgitt på etikett): Få RR-individer overlever, sterk seleksjon av resistens.
Kan resistens reverseres?
Det er avhengig av blant annet hvilken resistensmekanisme skadegjøreren har utviklet, hvordan resistensgenene nedarves i populasjonen av skadegjørere, hvor utbredt resistensgenene er blitt i populasjonen og hvor stor mulighet det er for "påfyll" av gener fra populasjoner av skadegjørere som ikke er resistente mot det kjemiske midlet.
Dessuten har det mye så si hvordan resistensmekanismen påvirker skadedyrets fitness (levedyktighet og formeringsevne) når de IKKE eksponeres for plantevernmidlet:
Reversering av høy resistens mot et middel til et nivå som ikke gir bekjempelsesproblemer kan ta mange år. Selv om følsomheten hos skadedyrene øker, vil resistensgenene sannsynligvis fremdeles finnes i populasjonen. Resistensen kan derfor blomstre raskt opp igjen dersom det midlet skadedyrene tidligere var resistente mot tas i bruk igjen.
Eksempler på arter som som har potensielt høy risiko for resistensutvikling (EPPO)
Agurkbladlus
Aphis gossypii
Amerikansk blomstertrips
Frankliniella occidentalis
Bomullsmellus
Bemisia tabaci
Eplevikler
Cydia pomonella
Ferskenbladlus
Myzus persicae
Frukttremidd
Panonychus ulmi
Humlebladlus
Phorodon humuli
Koloradobille
Leptinotarsa decemlineata
Kålmøll
Plutella xylostella
Veksthusmellus
Trialeurodes vaporariorum
Veksthusspinnmidd
Tetranychus urticae
Tjenester
Plantevernleksikonet
Nettside med nyttig og relevant informasjon om biologi og bekjempelse av planteskadegjørere (ugras, sykdommer og skadedyr). Du finner også informasjon om biologien til en del nyttedyr av plantevernbetydning.
Plantevernguiden er en nettbasert tjeneste som gir deg en samlet oversikt over godkjente kjemiske og biologiske plantevernmidler. Tjenesten er utviklet i et samarbeid mellom Mattilsynet og NIBIO.
Det har lenge vært mistanke om pyretroidresistens i enkelte populasjoner av jordbærsnutebille. Bioforsk har funnet kdr-mutasjonen (knock-down resistance) i 2 av 8 prøver samlet inn i 2004. Begge de to prøvene kom fra jordbærfelt der dyrkerne i flere år har meldt om liten virkning av sprøyting. For tiden har ikke dyrkerne noen andre sprøytemidler enn pyretroider å bruke mot jordbærsnutebille.